Im ischämischen Myocard findet sich in der perakuten Phase mit einer noch nicht transmuralen subendocardialen Ischämie ein Ischämievektor ins Zentrum der Ischämie hin, im akuten Stadium zeigt der Vektor im ischämischen Myocard weg, es ergibt sich eine T-Negativierung.

Bei Ausbildung der Myocardnekrose wendet sich der Summenvektor von der elektrisch inaktiven Narbe ab, die Q oder QS-Zacke gleichgerichtet zur T-Negativierung entsteht. Oft kommt es zu einer verlangsamten Erregungsausbreitung mit Verbreiterung des Kammerkomplexes, einem periinfarction block.

In der chronischen Phase der Vernarbung schrumpft die Narbe und der Nekrosevektor bis zum Verschwinden im optimalen Fall.

perakute Phase	Überhöhung der T-Welle in den besonders ischämieempfindlichen subendocardialen Schichten: Erstickungs - T
akute Phase	Im ischämischen Myocard entsteht kommt es zur (schulterförmigen) ST-Streckenhebung über dem betroffenen Infarktgebiet: akuter Myocardinfarkt
subakute Phase	Nachdem initial nur die terminale T-Welle negativ wird, kommt es mit abnehmendem Verletzungsstrom zur Rückkehr der ST-Strecke auf die Isoelektrische und zur Ausbildung einer T-Negativierung. Im Rahmen der Nekrose kommt es zur Verkleinerung und zum Verschwinden der R-Welle und zur Ausbildung einer Q-Zacke resp. bei vollständigem Verschwinden des R zu einer QS-Zacke: subacuter Myocardinfarkt
chronische Phase	Im chronischen resp. Narbenstadium mit Q-Zacke und T-Negativierung flacht mit der Zeit die T-Welle ab, wird isoelektrisch oder kann sich sogar nach Tagen - Wochen bis 6 Monaten wieder aufrichten: chronischer resp. alter Myocardinfarkt
	Letztlich nimmt mit der Narbenschrumpfung die Tiefe und Breite der Q-Zacke ab, der QRS-Komplex normalisiert sich aber nur selten wieder vollständig.
Herzwand- Aneurysma	Bei persistierenden schulterförmigen ST-Streckenhebungen über dem Infarktbereich gilt dies als Hinweis auf die Ausbildung einer Dyskinesiezone resp. eines Herzwandaneurysmas.

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